O DESENCADEAMENTO DO DESENVOLVIMENTO HUMANO COM RELAÇÃO AO CRESCIMENTO PONDO-ESTATURAL É ASSUSTADOR POR SUA PRECISÃO DESDE A FASE INTRA-ÚTERO; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO - ENDOCRINOLOGISTA - NEUROENDOCRINOLOGISTA.

A placenta controla o crescimento fetal através de fornecimento de sangue, oxigênio e nutrientes para o feto e remoção de resíduos fetais incluindo dióxido de carbono e uréia. Os substratos para transporte útero-placental são derivados de reservas nutricionais maternas. Do início até meados da gestação, o consumo alimentar materno aumenta 10-15%, duplica a absorção intestinal de cálcio, e há um aumento de 60% na secreção de insulina de primeira fase. Por causa da sensibilidade à insulina que é preservada durante a primeira metade da gravidez, o aumento da secreção de insulina que promove a lipogênese e limites de oxidação dos ácidos gordos, o que facilita o armazenamento de gordura materna, este é o motivo que algumas mães passarem do biotipo gestacional, é claro que sob orientação médica ela é orientada a se preservar para não perder o controle. Em meados e final de gestação, a ingestão alimentar materna e a massa gorda aumenta de forma escalar, mas o metabolismo materno é transformado pelo aparecimento de resistência à insulina. Isto facilita a utilização materna de ácidos gordos livres, como uma fonte de energia, poupando glicose, aminoácidos, ácidos gordos essenciais, e cetonas para transporte placentário-fetal e crescimento fetal. As adaptações metabólicas da gravidez são orquestradas por hormônios produzidos pela placenta e pela hipófise materna, que passam por mudanças dramáticas durante a gestação. Depois da involução do ovário a produção de esteróides sexuais ocorre por 6 semanas, o estrogênio placentário e a produção de progesterona aumentam exponencialmente a termo. Paralelamente, existem aumentos progressivos da prolactina (PRL), produzidas pela glândula pituitária e decídua (a decídua (do latim deciduus, que significa "queda" ou "derrame") é um anexo embrionário encontrado somente nos mamíferos placentários, mais ou menos como acontece no outono com as” folhas de uma arvore”, no caso de humanos é fisiológico), materna, e somatotropina coriônica humana (CSH, também chamado lactogênio placentário humano), que tem semelhanças estruturais com GH e prolactina (PRL). 

CSH (somatotropina coriônica humana) liga-se com elevada afinidade aos receptores de prolactina (PRL), mas com baixa afinidade aos receptores de hormônio de crescimento humano (GH) sugerindo que funciona como um lactogênio do que como um desenvolvimento a partir das células somáticas durante a gravidez. Curiosamente, os níveis de GH (hormônio de crescimento) produzido pela glândula pituitária (GH1) (hormônio de crescimento) diminui acentuadamente durante a gravidez, do início a meados e já não são detectados no soro materno após 24 semanas de gestação. GH1 (hormônio de crescimento) é substituído por uma variante de GH (hormônio de crescimento) [GH2 ou GH placentário (hormônio de crescimento placentário) (PGH)] produzido pelo trofoblasto. Em contraste com a pituitária de GH (hormônio de crescimento), a variante de GH (hormônio de crescimento) é secretado tonicamente e em quantidades crescentes ao longo da segunda metade da gestação, atingindo níveis (20-40 ng / ml) comparáveis ​​aos de acromegalia. PGH (GH - hormônio de crescimento placentário) liga-se com elevada afinidade aos receptores de GH (hormônio de crescimento), mas com baixa afinidade aos receptores de prolactina (PRL). Assim, a mãe, em meados e final da gestação é banhada em altos níveis de dois hormônios Lactogênicos (PRL prolactina (PRL), o pico de 150-180 ng / ml, e CSH (somatotropina coriônica humana), o pico de 5000-7000 ng / ml) e uma somatogênese quase pura (PGH) (GH - hormônio de crescimento placentário). 

AUTORES PROSPECTIVOS

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

Como Saber Mais:
1. A placenta controla o crescimento fetal através de fornecimento de sangue, oxigênio e nutrientes para o feto e remoção de resíduos fetais incluindo dióxido de carbono e uréia...
http://obesidadecontrolada3.blogspot.com

2. As adaptações metabólicas da gravidez são orquestradas por hormônios produzidos pela placenta e pela hipófise materna, que passam por mudanças dramáticas durante a gestação...

http://metabolicasindrome.blogspot.com

3. A somatotropina coriônica humana (CSH) liga-se com elevada afinidade aos receptores de prolactina (PRL), mas com baixa afinidade aos receptores de hormônio de crescimento humano (GH) sugerindo que funciona como um lactogênio do que como um desenvolvimento a partir das células somáticas durante a gravidez...

http://colesteroltriglicerides.blogspot.com 

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Murphy VE, Smith R, Giles WB, Clifton VL 2006 Endocrine regulation of human fetal growth: the role of the mother, placenta, and fetus. Endocr Rev 27:141–169; Boney CM, Verma A, Tucker R, Vohr BR 2005 Metabolic syndrome in childhood: association with birth weight, maternal obesity, and gestational diabetes mellitus. Pediatrics 115:e290–e296; Mannick J, Vaas P, Rull K, Teesalu P, Rebane T, Laan M 2010 Differential expression profile of growth hormone/ chorionic somatomammotropin (GH/CSH) genes in placenta of small- and large-for-gestational-age newborns. J Clin Endocrinol Metab 95:2433–2442; Freemark M 2006 Regulation of maternal metabolism by pituitary and placental hormones: roles in fetal development and metabolic programming. Horm Res 65(Suppl 3):S41–S49; Handwerger S 2009 The growth hormone gene cluster: physiological actions and regulation during pregnancy. Growth Genet Horm 25:1–8; Verhaeghe J 2008 Does the physiological acromegaly of pregnancy benefit the fetus?Gynecol Obstet Invest 66:217–226.
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